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J Neurosci:揭示血清素调节运动诱导神经发生机制
来源:[生物无忧]   发布日期:[2013/5/14]    共阅[693]次    [ 字体: ]
 

摘    要: 研究人员发现通过转轮进行运动的小鼠增加大脑中的神经发生,并且这个过程的关键在于血清素信号。相关研究结果发表在2013年5月8日那期Journal of Neuroscience期刊上。
      在一项新的研究中,来自德国德尔布吕克分子医学中心的研究人员发现,通过转轮(running wheel)进行运动的小鼠增加大脑中的神经发生(neurogenesis, 即产生新的神经元),并且这个过程的关键在于血清素(serotonin)信号。令人吃惊的是,由于基因突变而在大脑中缺乏血清素的小鼠表现出正常的基准水平的神经发生。然而,在这些缺乏血清素的小鼠中,运动诱导的神经元增殖受损,并且转轮运动并不诱导新的神经元增加产生。相关研究结果发表在2013年5月8日那期Journal of Neuroscience期刊上,论文标题为“Serotonin Is Required for Exercise-Induced Adult Hippocampal Neurogenesis”。
       一段时间以来,科学家们已经知道运动诱导被称作海马体的大脑特异性区域中神经发生。然而,在此之前,这种其中的机制仍然没有被充分理解。海马体在学习和记忆中发挥着重要作用,而且是一生当中产生新的神经元的大脑区域之一。

血清素促进神经前体细胞成熟

      在这项研究中,研究人员证实能够产生血清素的小鼠很可能在运动中释放出更多的这种激素,从而增加海马体中神经祖细胞(neural precursor cell, NPC)增殖。再者,血清素似乎促进干细胞转化为神经前体细胞,而神经前体细胞能够在成年小鼠大脑中产生神经元。
        让论文作者Friederike Klempin博士和Natalia Alenina博士感到吃惊的是,由于
基因突变而在大脑中不能产生血清素的小鼠也有正常的基准水平的神经发生。然而,他们注意到在缺乏血清素的小鼠中,一些干细胞要不死亡,要么变成神经元。
        然而,这些缺乏血清素的小鼠似乎拥有一种允许补偿这种缺乏的机制作为干细胞转化为神经元过程的中间阶段的神经前体细胞更加频繁地分裂,从而维持这些前体细胞群体。
        然而,不能产生血清素的小鼠即便在转轮上进行运动也不能表现出运动诱导出增加的神经发生。在运动后,这种补偿机制失灵了。研究人员作出结论:“血清素并不是成年大脑产生基准水平的新神经元所必需的,但是运动诱导海马体重的神经发生所必需的。”

有望开发出新方法来治疗老年人的抑郁症和记忆丧失
        血清素有一个众所周知的雅号,即幸福分子。从理论上而言,它的缺乏一直被认为是严重性抑郁症与成年大脑中神经发生水平下降相关联的原因所在。Klempin博士和Alenina博士说,“我们的发现可能潜在地有助于开发新的方法来预防和治疗抑郁症,也有助于阻止年龄相关的记忆和学习下降。”


 
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