摘要： 肺炎链球菌在大多数人的喉咙粘膜和鼻粘膜中无害地定植。但是，当它们离开这些舒适的环境而进入中耳、肺部或血液时，它们是致命性的。在一项新的研究中，来自美国布法罗大学的研究人员揭示出这是如何发生的。
肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae)在大多数人的喉咙粘膜和鼻粘膜中无害地定植(colonize)。但是，当它们离开这些舒适的环境而进入中耳、肺部或血液时，它们是致命性的。在一项新的研究中，来自美国布法罗大学的研究人员揭示出这是如何发生的。相关研究结果于2013年7月发表在mBio期刊上，论文标题为“Interkingdom Signaling Induces Streptococcus pneumoniae Biofilm Dispersion and Transition from Asymptomatic Colonization to Disease”。
论文通信作者Anders P. Hakansson博士解释道，“我们一直在问，让我们患病的机制是什么？我们一直在寻找方法来介入这种患病过程。但是很少人研究突然让这些细菌离开它们通常偏好地定植的鼻子而进入它们能够导致疾病的肺部或中耳的特异性机制。如果我们能够理解这一过程，那么我们可能阻断它。”
Hakansson和他的同事们之前发现当肺炎链球菌在鼻子中定植时，它们形成复杂的高度结构化的生物膜(biofilm)群体。在当前这项研究中，他们在人上皮细胞顶部培养肺炎链球菌生物膜。他们然后利用甲型流感病毒感染这些细菌或者让它们暴露在通常与流感相伴随的条件(包括模拟发热的温度升高、ATP浓度上升、流感病毒感染期间释放出的去甲肾上腺素)下。
所有的这三种刺激条件触发这些肺炎链球菌利用鼻子中的生物膜而进入诸如中耳、肺部或血液之类的正常条件下无菌的器官中。与此同时，他们分析了这些从生物膜中释放出来的细菌的基因表达谱而发现它们毒性变得更强。
Hakansson说，这项研究展示了哺乳动物和细菌如何相互作用。他解释道，“人类是这些细菌的唯一天然宿主。当病毒感染发生时，这种跨界信号(interkingdom signaling)就产生，这些细菌对宿主分子发生反应。如果我们能够找到中断这种信号的方法，那么我们可能能够阻止疾病发生。”（作者：davidtower）
